تحقیق انعقاد خون

دسته بندي : دانش آموزی و دانشجویی » دانلود تحقیق
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل :  word (..doc) ( قابل ويرايش و آماده پرينت )
تعداد صفحه : 5 صفحه

 قسمتی از متن word (..doc) : 
 

2
‏انعقاد خون
‏ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده ‏بین گروهی از ‏پروتئینهای ‏پلاسما ‏، ‏پلاکتهای ‏خون ‏و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ ‏خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.
‏اطلاعات اولیه
‏در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم ‏انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان ‏مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. ‏از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای ‏متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک ‏منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در ‏چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA ‏مکمل ار راههای DNA ‏نوترکیب ‏مربوطه تهیه شده و ساختمان ‏اولیه ‏اسیدهای ‏آمینه ‏آنها تعیین شده است.
‏مکانیسم انعقاد
‏سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII ‏یا VII ‏و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست ‏که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ‏ترومبین ‏می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی ‏در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های
2
α ‏و β ‏مولکول ‏فیبرینوژن ‏می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی ‏می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم ‏درمی‌آیند.
‏به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای ‏فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور ‏یون کلسیم ‏، ‏پروترومبین ‏را به ‏ترومبین ‏تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ‏ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر ‏فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای ‏منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.
‏پایدار شدن نهایی لخته خون با ‏فعال شدن فاکتور XIII ‏یا همان فاکتور ‏پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید ‏آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α ‏و γ ‏مجاور هم در مولکولهای فیبرین ‏می‌باشد. نیز فاکتور XIII ‏می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته ‏فیبرین با ‏پیوند کووالانسی ‏متصل می‌کند و در نتیجه ‏لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی ‏تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن ‏انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
‏مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
‏آنتی ترومبین III: ‏با ترومبین به ‏صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
‏کو فاکتور II‏هپارین: ‏این نیز به ‏عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز ‏شود.
4
‏آلفا ماکروگلوبین: ‏از جنس ‏گلیکوپرتئین ‏است و باز هم فعالیت ترومبین را ‏باز می‌دارد.
‏پروتئین C: ‏وجود نیاز به ویتامین K ‏دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
‏پروتئین S: ‏به عنوان کو فاکتور همراه ‏پروتئین C ‏عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ‏ویتامین K ‏است.
‏فیبرینولیز طبیعی
‏تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح ‏می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه ‏برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. ‏آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث ‏آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی ‏می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد ‏موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به ‏پلاسمین.
‏اختلالات مادرزادی انعقاد خون
‏هموفیلی A
‏هموفیلی A ‏، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای ‏انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ‏ایجاد می‌شود. ‏ژن ‏سازنده این پروتئین بر روی ‏کروموزوم X ‏فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان ‏همی‌زیگوت ‏را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور ‏معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که
4
‏در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII ‏دیده می‌شود.
‏این ناهنجاریهای ‏ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ‏ای که دارای ژن هموفیلی ‏می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X ‏بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) ‏در زن ‏هتروزیگوت ‏، X ‏سالم غیرفعال شده است. تقریبا ‏در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این ‏به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.
‏هموفیلی B
‏کمبود مادرزادی فاکتور IX ‏یا هموفیلی B ‏نیز ، اختلالی وابسته به ‏کروموزوم X ‏است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A ‏است و از نظر تظاهرات ‏بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A ‏و B ‏فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای ‏داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان ‏پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. ‏هموفیلی B ‏نیز اختلال وابسته کروموزوم X ‏است.
‏بیماری خون ویلبراند
‏این بیماری به صورت ‏اتوزومی غالب ‏منتقل می‌شود، اما در تعداد ‏کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ‏، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW ‏مواجه هستیم که توسط سلولهای ‏آندوتلیوم رگها ‏و ‏مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از ‏پلاکتها ‏آزاد می‌گردد.
‏درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون